Clostridien bei Katzen

Einigen besonders aufmerksamen LeserInnen sind bei Slimmys letztem Kotprofil wohl auch die Clostridien aufgefallen. Und einige haben sich mit sehr gut gemeinten Ratschlägen bezüglich Antibiotika-Behandlung bei mir gemeldet. Das war für mich ausschlaggebend, diesen Blogbeitrag zu schreiben, der hoffentlich ausführlich erklärt, warum bei Clostridien bei Weitem nicht immer ein Antibiotikum zum Einsatz kommen muss.

Für Clostridien gilt nämlich, übrigens ebenso wie für E-Colis: Es gibt unterschiedliche (pathogene und apathogene/krankheitserregende und nicht krankheitserrregende) Stämme und Clostridien (sowie E-Colis) per se sind normaler Bestandteil der Darmflora von Katzen.

Zur Darmflora von Katzen allgemein

Die normale, gesunde Darmflora von Katzen besteht aus zahlreichen verschiedenen Bakterienspezies. Kurz nach der Geburt und während der Säugephase entwickelt sich die Darmflora, die dann für den Rest des (Katzen)Lebens weitgehend stabil bleibt (außer sie wird durch verschiedene Faktoren geschädigt).1 Die Zahl/Verteilung der Bakterien insgesamt sowie der verschiedenen Spezies im Verdauungstrakt ist deutlich unterschiedlich und wird z. B. durch den Einfluss von Magensäure, Gallensäure und Pankreasenzymen beeinflusst.2

Verschiedene Studien sind auch zu unterschiedlichen Ergebnissen hinsichtlich der Frage gekommen, welche Darmbakterien am häufigsten zu finden sind. Dies hängt sicherlich u. a. mit unterschiedlichen Untersuchungsmethoden zusammen.3 Die individuelle Darmflora jeder Katze ist aber eben auch genau das: individuell.

Aerobe und anaerobe Bakterien

Die Darmflora setzt sich sowohl aus aeroben als auch anaeroben Bakterien zusammen, also solchen, die für ihren Stoffwechsel Sauerstoff benötigen und solchen, bei denen dies nicht der Fall ist. Clostridien gehören zu den Anaerobiern.

Zu Clostridien als Teil der Darmflora

Clostridien (Gasbildner) sind nun eben auch normaler Bestandteil der Darmflora. Dabei können einerseits sogar pathogene Stämme im Kot von gesunden Tieren nachgewiesen werden, andererseits durch eine Überwucherung mit zunächst eigentlich unproblematischen Clostridien Krankheitssymptome ausgelöst werden. Generell wird auch festgehalten, dass „der Ursprung der meisten Anaerobierinfektionen […] die eigene (!) bakterielle Flora [ist]. Potenziert werden Infektionen mit anaeroben Keimen durch schlechte Blutversorgung, Gewebsnekrosen, vorausgegangene Infektionen oder Immunsuppression.“4

Einige (ausführliche) Zitate aus der Literatur

„Clostridien gehören ebenfalls zu den potenziell pathogenen Darmkeimen. Sie können hochwirksame Toxine produzieren, die eine akute Diarrhoe erzeugen. Bei der Katze gelten Clostridium perfringens und Clostridium difficile als normale Bestandteile des Dammikrobioms. Demzufolge bedeutet die Isolierung dieser Spezies aus Katzenkotproben keinesfalls, dass es sich um Pathogene handelt.“5

„Clostridium perfringens und Clostridium dificile werden auch im Kot von klinisch unauffälligen Hunden [und Katzen] nachgewiesen, können aber bei einigen Tieren Durchfälle hervorrufen. C. perfringens ist nur dann für Krankheitssymptome verantwortlich, wenn Toxin und Sporen gebildet werden.“6

„Einige Clostridien gehören zwar der physiologischen Darmmikrobiota an, C. perfringens Typ A sowie C. difficile können jedoch bei Hund und Katze gastrointestinale Erkrankungen und eine Enterotoxämie verursachen.“ […] „Hierbei ist jedoch auch zu beachten, dass diese pathogenen Keime zuweilen auch bei gesunden Tieren zu finden sind. Weiterhin können auch Clostridium spp. (Clostridium perfringens und Clostridium difficile) eine chronische Diarrhoe verursachen. Ein endgültiger kausaler Zusammenhang ist bisher allerdings nicht nachgewiesen worden.“7

Verschiedene Stämme von Clostridien

Zu den verschiedenen Arten von Clostridien gehören z. B. auch C. tetani (= Tetanuserreger) oder C. botulinum (= Auslöser für Botulismus, also eine Lebensmittel-/Fleischvergiftung).

Clostridium perfringens

Clostridium perfringens ist ein anaerobes, grampositives, sporenbildendes Stäbchenbakterium, das zur normalen Darmflora von Katzen gehört. Diese Clostridien können aber auch verschiedene Toxine (Gifte) produzieren, wonach die Stämme A bis E unterschieden werden. Dies geschieht vor allem, wenn die normale Darmflora z. B. durch Antibiotika geschädigt wird oder wenn vermehrt (unverdautes) Eiweiß in den Dickdarmbereich gelangt, sodass die Clostridien sich ausbreiten und die gesunde Darmflora „überwuchern“ können. Durch Sporenbildung (Sporulation) werden Gifte (Enterotoxine) freigesetzt, die Durchfall auslösen.8

Typ A

Die Mehrzahl der Gifte werden von C. perfringens Typ A produziert. Dabei sind zwei Haupttoxine zu unterscheiden: das Alpha-(α-) Toxin und ein Enterotoxin (= Clostridium-perfringens-Enterotoxin oder CPE). Da CPE auch im Kot gesunder Tiere nachgewiesen werden kann, scheint es auch von der CPE-Konzentration abzuhängen, ob es zu Problemen führt.

Die „Giftentwicklung“ geschieht während der Sporenbildung. Dabei werden eine Flüssigkeitsansammlung im Darm und eine Schleimhautentzündung ausgelöst, die Muksoa (Schleimhaut) wird teilweise durchlässig und das ganze führt zu Durchfall. Wodurch genau die Sporenbildung und Entertoxinproduktion ausgelöst wird, ist unbekannt.9

Clostridium difficile

Auch Clostridium difficile produziert zwei Toxine: Toxin A und Toxin B. Da C. difficile sowohl im Kot von gesunden als auch von kranken Tieren nachgewiesen werden kann, ist ein kausaler Zusammenhang zwischen Durchfall und C. difficile im Kot nur dann anzunehmen, wenn Toxin A und/oder Toxin B in Kotproben nachgewiesen werden können.10

„Clostridien – Diagnose“

Früher wurde angenommen, dass eine große Menge von sporenbildende Bakterien die eindeutige Diagnose einer Clostridienkolitis bedeutet. Inzwischen weiß man aber, dass dies nur besagt, dass die normale Darmflora gestört ist und keinerlei weitere Aussagen über Ursache oder Wirkung zulässt.11

Clostridium-perfringens-Enterotoxin lässt sich durch ELISA-Tests oder Latexagglutinationstests (im Labor) nachweisen, das Gen für das Enterotoxin auch mittels PCR.12 Allerdings „korrelieren die Ergebnisse dieser Tests nicht immer mit einer vorliegenden Erkrankung. Ihr Wert für den klinischen Einsatz muss sich erst noch zeigen.“13 Außerdem zeigten Studien, dass sich „kein direkter Zusammenhang zwischen der Anzahl von Sporen im Kot und dem Vorhandensein von Enterotoxin nachweisen“  ließ.14 Daher ist für eine „Verdachtsdiagnose“ auch „der Ausschluss anderer Ursachen und die Besserung der Symptome unter Therapie“ wichtig.15

Therapie

Da Clostridien zur normalen Darmflora gehören und selbst pathogene Stämme bei gesunden Tieren nachgewiesen werden können, ist noch lange kein Antibiotikum notwendig, nur weil Clostridien im Kot festgestellt wurden. Außerdem können „pathogene Bakterien bei Patienten mit einer anderen Ursache als reine Opportunisten vorkommen […]. Stellen diese Enteropathogene nicht die eigentliche Ursache der klinischen Symptomatik dar, sondern werden sie eher rein zufällig isoliert, ist von einem wahllosen Antibiotkaeinsatz abzusehen […].“16

Da auch eine zu eiweißreiche Kost als Ursache für die Ausbreitung von Clostridien zählt, wird häufig empfohlen, den Rohfaser-/Ballaststoffanteil zu erhöhen (etwa mit Futtercellulose oder Flohsamenschalen). Die Aufspaltung/Verdauung der Ballaststoffe sollen zu einer Ansäuerung des Kolons (Grimmdarms) führen und somit Sporenbildung verhindern bzw. soll durch eine dadurch erfolgende Veränderung der Darmflora die weitere Ausbreitung der Clostridien unterdrückt werden.17

Soll doch ein Antibiotikum zum Einsatz kommen, gilt es eine gezielte Auswahl zu treffen.18

Zu unseren eigenen Erfahrungen mit Clostridien

Bei Slimmy wurden schon häufiger erhöhte Clostridien nachgewiesen. Teilweise im Zuge der Dysbiose, indem Clostridien einfach „mehr Platz“ hatten um sich auszubreiten und andere Darmbakterien noch weiter zurückdrängen konnten. Teilweise auch in Folge einer Behandlung mit Antibiotika.

Mir wurde dabei noch nie von einer Tierärztin geraten, gegen Clostridien mit Antibiotika vorzugehen. Selbst auf dem Labor-Bericht wurde lediglich die Erhöhung des Rohfaseranteils empfohlen und dieselbe Empfehlung erging bisher durch alle Tierärztinnen. (Wir hatten das Problem ja schon häufiger in den letzten Jahren und waren über diese Jahre in verschiedenen Tierarztpraxen.) Natürlich haben wir aber auch genauer bestimmen lassen, um welche Art von Clostridien es sich handelt und ob Toxinbildung im Spiel ist. Hier als Beispiel ein Auszug aus Slimmys Kotprofil von Juli 2018:

Kotprofil mit Nachweis von ClostridienDiese zwar erhöhten, jedoch nicht toxinbildenden Clostridien haben wir bislang immer ganz ohne Antibiotika wieder in den Griff bekommen, dass sie immer wieder in erhöhter Zahl auftreten, ist bei uns wohl einfach der Dysbiose (und Slimmys etwas eingeschränkter Nahrungsauswertung) geschuldet.

 

Anmerkungen

1 Siehe Jörg M. STEINER (Hg.), Gastroenterologie bei Hund und Katze, Hannover 2011, S. 198.

2 Siehe Sophia A. YIN/Ingo NOLTE, Praxisleitfaden Hund und Katze, Hannover 32014, S. 115; STEINER (wie Anm. 1), S. 210.

3 Siehe Lena Franziska GREINER, Stressbestimmung bei Katzen mit Flohbefall, Diss. München 2013, S. 36.

4 Richard W. NELSON/C. Guillermo COUTO (Hg.), Innere Medizin der Kleintiere, München 22010. S. 1344.

5 Hans LUTZ/Barbara KOHN/Franck FORTERRE (Hg.), Krankheiten der Katze, Stuttgart 52015, S. 683.

6 NELSON/COUTO (wie Anm. 4), S. 469.

7 STEINER (wie Anm. 1), S. 198, 136, vgl. auch 122.

8 Siehe ebd. S. 198, 232; LUTZ/KOHN/FORTERRE (wie Anm. 5), S. 398.

9 Siehe STEINER (wie Anm. 1), S. 198, 232; LUTZ/KOHN/FORTERRE (wie Anm. 5), S. 398.

10 Siehe STEINER (wie Anm. 1), S. 198.

11 Siehe NELSON/COUTO (wie Anm. 4), S. 398.

12 Ebd. S. 397; STEINER (wie Anm. 1), S. 198, 233; LUTZ/KOHN/FORTERRE (wie Anm. 5), S. 683.

13 NELSON/COUTO (wie Anm. 4), S. 397.

14 STEINER (wie Anm. 1), S. 198, 233; siehe auch NELSON/COUTO (wie Anm. 4), S. 469-470.

15 NELSON/COUTO (wie Anm. 4), S. 469-470; siehe auch LUTZ/KOHN/FORTERRE (wie Anm. 5), S. 398.

16 STEINER (wie Anm. 1), S. 196.

17 Siehe ebd. S. 233; NELSON/COUTO (wie Anm. 4), S. 470.

18 Siehe dazu NELSON/COUTO (wie Anm. 4), S. 470, 1344, 1346-1347; STEINER (wie Anm. 1), S. 197.

Teile diesen Beitrag gerne auf/per

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht.